生物学试卷本试卷满分100分，考试用时75分钟。注意事项：1．答题前，考生务必将自己的姓名、考生号、考场号、座位号填写在答题卡上。2．回答选择题时，选出每小题答案后，用铅笔把答题卡上对应题目的答案标号涂黑。如需改动，用橡皮擦干净后，再选涂其他答案标号。回答非选择题时，将答案写在答题卡上。写在本试卷上无效。3．考试结束后，将本试卷和答题卡一并交回。4．本试卷主要考试内容：人教版必修1、2，选择性必修1、2、3。一、选择题：本题共15小题，每小题2分，共30分。在每小题给出的四个选项中，只有一项符合题目要求。1.ATF6（一种蛋白质）是一种内质网定位的转录因子，活化的ATF6能激活内质网相关蛋白质降解基因的转录，帮助内质网中的错误折叠和未折叠的蛋白质形成正确的空间构象，从而维持蛋白质稳态。错误折叠的蛋白质并不会直接发往高尔基体，而是通过一定途径进行降解。下列叙述错误的是（）A.内质网中的蛋白质发往高尔基体需要转运蛋白的转运B.抑制ATF6的活性，内质网中错误折叠的蛋白质可能会增多C.错误折叠的蛋白质被降解可能需要溶酶体参与D.ATF6和发往高尔基体的蛋白质都是在核糖体上合成的【答案】A【解析】【分析】分泌蛋白的合成与分泌过程：核糖体合成蛋白质→内质网进行粗加工→内质网“出芽”形成囊泡→高尔基体进行再加工形成成熟的蛋白质→高尔基体“出芽”形成囊泡→细胞膜，整个过程还需要线粒体提供能量。【详解】A、内质网中的蛋白质发往高尔基体需要囊泡的协助，而非转运蛋白协助，A错误；B、ATF6的活化有助于降解错误折叠的蛋白质，抑制其活性可能导致错误折叠蛋白质的积累，B正确；C、溶酶体是细胞的消化车间，错误折叠的蛋白质被降解可能需要溶酶体参与，C正确；D、核糖体是蛋白质的合成车间，ATF6（一种蛋白质）和发往高尔基体的蛋白质都是在核糖体上合成的，D正确。故选A。2.参与主动运输的载体蛋白是一种能催化ATP水解的酶。根尖细胞在运输时，载体蛋白发生磷酸化的过程如图所示。下列有关说法正确的是（）A.ATP分子中与腺苷相连的磷酸基团脱离后会将载体蛋白磷酸化B.图中载体蛋白的功能被激活需要膜内侧的与相应位点结合C.该载体蛋白可为ATP水解反应提供活化能D.由图可知，细胞中的跨膜运输是放能反应【答案】B【解析】【分析】ATP（腺苷三磷酸）是一种高能磷酸化合物，在细胞中，它与ADP的相互转化实现储能和放能，从而保证细胞各项生命活动的能量供应。生成ATP的途径主要有两条：一条是植物体内含有叶绿体的细胞，在光合作用的光反应阶段生成ATP；另一条是所有活细胞都能通过细胞呼吸生成ATP。【详解】A、ATP分子的末端磷酸基团脱离后会将载体蛋白磷酸化，A错误；B、载体蛋白的功能激活通常需要与Ca²⁺结合，尤其是在主动运输过程中，Ca²⁺与载体蛋白的位点结合是激活其功能的关键步骤，B正确；C、载体蛋白不能为ATP水解反应提供活化能，而是ATP水解为载体蛋白的磷酸化提供能量。载体蛋白本身是催化ATP水解的酶，但它不提供活化能，C错误；D、Ca²⁺的跨膜运输是一个主动运输过程，需要消耗ATP能量，因此是一个吸能反应，而不是放能反应，D错误。故选B。3.细胞铜死亡是指当细胞内铜水平升高时，过量的会进入线粒体，与某些蛋白质结合，导致线粒体膜受到损伤，进而通过一系列过程引发细胞死亡。研究发现FDX1基因决定细胞铜死亡过程，它的低表达会促进癌症的发生、发展。下列叙述错误的是（）A.进入线粒体需要转运蛋白的协助B.细胞铜死亡是程序性死亡C.FDX1基因与细胞癌变有关，属于原癌基因D.胞内水平升高会诱发细胞能量供应不足【答案】C【解析】【分析】线粒体是细胞进行有氧呼吸的主要场所，细胞生命活动所需能量大约有95%来自线粒体。细胞凋亡是由基因所决定的细胞自动结束生命的过程，而细胞坏死是指在种种不利因素影响下，由细胞正常代谢活动受损或中断引起的细胞损伤和死亡。【详解】A、离子进出细胞一般需要转运蛋白的协助。是离子，其进入线粒体也需要转运蛋白的协助，A正确；B、细胞铜死亡是在细胞内铜水平升高时，通过一系列过程引发的细胞死亡，属于细胞的程序性死亡，即细胞凋亡，B正确；C、FDX1基因与细胞癌变有关，其表达量过低会促进癌症的发生、发展，推测其属于抑癌基因，C错误；D、线粒体是细胞的“动力车间”，是细胞进行有氧呼吸的主要场所，为细胞提供能量。当细胞内水平升高时，过量的进入线粒体，导致线粒体膜受到损伤，会影响线粒体的功能，进而诱发细胞能量供应不足，D正确。故选C。4.沙田柚是典型的自交不亲和物种，研究发现，S-RNase蛋白为控制该性状的关键蛋白，且编码该蛋白的基因具有在花柱特异性表达且表达产物能够特异性抑制自体花粉管生长的特征。下列叙述错误的是（）A.沙田柚这一特性表明其不能通过有性生殖繁殖后代B.沙田柚这一特性有利于提高后代的遗传多样性C.编码S-RNase蛋白的基因的特征与基因的表达调控有关D.编码S-RNase蛋白的基因不只在花柱细胞中存在【答案】A【解析】【分析】题意显示，S-RNase蛋白为控制该性状的关键蛋白，且编码该蛋白的基因具有在花柱特异性表达且表达产物能够特异性抑制自体花粉管生长的特征，因而说明编码S-RNase蛋白的基因的特征与基因的表达调控有关。【详解】A、沙田柚是典型的自交不亲和物种，但可以杂交，不能说明其不能通过有性生殖繁殖后代，A错误；B、沙田柚自交不亲和这一特性有利于提高后代的遗传多样性，因为只能通过杂交产生后代，B正确；C、S-RNase蛋白为控制自交不亲和的关键蛋白，因而推测编码S-RNase蛋白的基因的特征与基因的表达调控有关，C正确；D、编码S-RNase蛋白的基因在所有细胞中均存在，不只在花柱细胞中存在，D正确。故选A。5.血型的类型取决于红细胞表面上抗原（相关基因的表达产物）的种类，ABO血型由两对等位基因I/i和H/h通过相互作用共同决定，H抗原可在A基因和B基因合成的酶的作用下分别转化为A抗原和B抗原，作用机理如图所示。下列有关叙述正确的是（）A.父母均为AB型血时，不可能生出O型血的后代B.基因表达都是互不干扰，表达产物之间不会相互影响C.由图可知，多个基因可参与调控同一性状D.通过检测A、B抗原不能区分人ABO血型的4种类型【答案】C【解析】【分析】根据图示可以判断，不存在H基因时，IA和IB基因均不能表达，hh个体的血型表现为O型。【详解】A、若父母的血型基因型均为IAIBHh时，则可能生出O型血的后代，A错误；B、结合题图分析可知，一些表达产物之间会相互影响，从而影响生物性状，B错误；C、根据题干描述，ABO血型由两对等位基因I/i和H/h通过相互作用共同决定。这意味着多个基因（I/i和H/h）参与了ABO血型的调控，即多个基因共同决定了同一个性状（血型），C正确；D、通过检测A、B抗原是可以区分人ABO血型的4种类型的。A型血有A抗原，B型血有B抗原，AB型血有A和B抗原，O型血没有A和B抗原，D错误；故选C。6.糖尿病性视网膜病变（DR）是伴随高血糖状态的血管损伤，表观遗传修饰是DR发展的重要因素。其机理是在DNA甲基转移酶的催化下，视网膜细胞中线粒体DNA的碱基甲基化水平升高，引起视网膜细胞线粒体损伤和功能异常。下列叙述正确的是（）A.DR不会对患者的新生儿性状造成影响B.线粒体DNA的甲基化会使其碱基序列发生改变C.线粒体DNA复制时其甲基化的碱基会干扰碱基互补配对的进行D.DNA高甲基化可能会抑制RNA聚合酶与启动子结合【答案】D【解析】【分析】1、表观遗传学是研究基因的核苷酸序列不发生改变的情况下，基因表达的可遗传的变化的一门遗传学分支学科。表观遗传的现象很多，已知的有DNA甲基化，基因组印记，母体效应，基因沉默，核仁显性，休眠转座子激活和RNA编辑等。2、基因的碱基序列不变，但表达水平发生可遗传变化，这种现象称为表观遗传。【详解】A、表观遗传修饰可以遗传给后代，A错误；B、甲基化不会改变碱基序列，B错误；C、甲基化的碱基仍然可以进行碱基互补配对，C错误；D、DNA高甲基化可能会使DNA的结构和性质发生改变，从而影响RNA聚合酶与启动子的结合，进而影响基因的转录过程，D正确。故选D。7.克鲁宗综合征是一种位于常染色体上的单基因（Cd/cd）遗传病。研究发现，致病基因表达过程中存在基因修饰，这可能会导致致病基因的预期性状并未表现出来。该疾病的某家系遗传图谱如图所示。下列分析正确的是（）A.该遗传病为隐性遗传病，基因cd有修饰现象B.Ⅱ-2不存在基因修饰，Ⅱ-3的基因型是cdcdC.Ⅲ-3的致病基因来源于Ⅱ-2，Ⅲ-3的子代均患病D.若Ⅲ-4的基因型为Cdcd，则其基因Cd有修饰现象【答案】D【解析】【分析】1、是显性遗传还是隐性遗传：“无中生有”为隐性（无病的双亲，所生的孩子中有患者）；“有中生无”为显性（有病的双亲，所生的孩子中有正常的）。2、位于常染色体上还是X染色体上：①子女正常双亲病。父病女必病，子病母必病，伴X显性遗传。②子女正常双亲病，父病女不病或者子病母不病，常染色体显性遗传。③双亲正常子女病，母病子必病，女病父必病，伴X隐性遗传；④双亲正常子女病，母病子不病或女病父不病，常染色体隐性遗传。【详解】A、据图可知，Ⅰ-2基因型为Cdcd，表现为患病，说明人类克鲁宗综合征是一种单基因显性遗传病，Ⅱ-2基因型为Cdcd，表现为正常，可能是基因Cd存在基因修饰现象，使其预期性状不能表现，A错误；B、Ⅱ-2的基因型为Cdcd，表现正常，说明Ⅱ-2存在基因修饰，使得致病基因Cd的预期性状未表现出来，Ⅰ-1基因型为cdcd，Ⅰ-2基因型为Cdcd，Ⅱ-3患病，含有致病基因，因此其基因型为Cdcd，B错误；C、Ⅲ-3的基因型为Cdcd，致病基因来源于Ⅱ-2，若与基因型为cdcd的个体婚配，后代会出现cdcd的正常个体，也有可能出现Cdcd，由于基因修饰使其表现正常，因此Ⅲ-3的后代有可能表现正常，C错误；D、若Ⅲ-4的基因型为Cdcd，但表现正常，结合题干中致病基因表达过程存在基因修饰可能导致致病基因预期性状未表现出来，可知其基因Cd有修饰现象，使得致病基因Cd的预期性状未表现，D正确。故选D。8.神经肌肉接头处的A-I-M复合蛋白对突触后膜上乙酰胆碱（ACh）受体（AChR）的组装有重要作用。重症肌无力是一种神经肌肉接头功能异常的疾病，研究者采用抗原——抗体结合方法检测到该病患者体内存在AChR抗体。下列分析错误的是（）A.神经肌肉接头处的突触后膜是由肌细胞细胞膜组成的B.乙酰胆碱与突触后膜上的受体（AChR）结合，相应的离子通道打开C.重症肌无力产生的原因可能是由自身免疫防御功能异常引起的D.促进重症肌无力患者体内的A-I-M复合蛋白基因表达，症状能得到缓解【答案】C【解析】【分析】免疫具有三方面的功能：①免疫防御：抵抗抗原的侵入、防止疾病的产生；②免疫自稳：清除体内衰老、死亡和损伤的细胞；③免疫监视：监视、识别和清除体内产生的异常细胞。【详解】A、神经肌肉接头是神经元与肌细胞之间传递信息的结构，其突触后膜实际上就是肌细胞膜的一部分，用于接收神经递质乙酰胆碱（ACh）并产生相应的反应，A正确；B、当神经冲动到达神经肌肉接头时，突触前膜释放乙酰胆碱（ACh），ACh与突触后膜上的受体（AChR）结合，导致相应的离子通道打开，离子跨膜流动，产生电信号，进而引发肌细胞的收缩，B正确；C、重症肌无力是免疫系统反应过度，将自身物质(AchR)当做外来异物进行攻击而引起的，这类疾病是免疫自稳功能异常引起的，C错误；D、据题干信息“A-I-M复合蛋白对突触后膜上乙酰胆碱（ACh）受体（AChR）的组装有重要作用”分析可知，促进重症肌无力患者体内的A-I-M复合蛋白基因表达，有利于Ach与AChR结合机会增多，可缓解重症肌无力症状，D正确。故选C。9.人体免疫系统可识别并清除癌细胞，PSAP是鞘脂激活蛋白（参与鞘脂水解代谢）的前体蛋白，是肿瘤转化生长因子。抑制清除癌细胞的机制如图所示。下列叙述错误的是（）A.应用单克隆抗体（ADC）可定向为